Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

ДИСТРОФИИ

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

Патологическаяанатомия лекция №2

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия – этопатологический процесс, возникающийпри нарушениях обмена веществ, идущийс повреждением клеточных структур, и врезультате чего в клетках и тканяхпоявляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯДИСТРОФИЙ:

  • по масштабности процесса: местные (локальные) и общие
  • по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.
  • По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии
  • по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

  1. Трансформация – это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

  2. Инфильтрация – это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества.

    Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества.

    Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

  3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

  4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи.

    Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид.

    У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому видудистрофии соответствует свое нарушениефункции ткани.

При дистрофии функциястрадает двояким образом: количественноеи качественное нарушение функции, тоесть функция снижается, а качественно- наблюдается извращение функции, тоесть она имет черты, несвойственныенормальной клетке.

Пример такоеизвращенной функции – появление в мочебелка при заболеваниях почек, когдаимеют место дистрофические измененияпочки; ил изменение печеночных проб призаболеваниях печени, при патологиисердца – изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии,при которых страдает белковый обмен.Процесс развивается внутри клетки. Кбелковым паренхиматозным дистрофиямотносятся: зернистая, гиалиново-капельная,гидропическая дистрофия.

Зернистаядистрофия.При гистологическом исследовании вклетках, цитоплазме видны белковыезерна. Зернистой дистрофией страдаютпаренхиматозные органы, такие как почки,печень и сердце. Эту дистрофию называютмутным или тусклым набуханием.

Этосвязано с макроскопическими особенностями.Органы при данной дистрофии слегканабухшие, а поверхность на разрезетусклая, мутна, как бы “ ошпареннаякипятком”.

Зернистую дистрофию вызываетряд причин, которые можно распределитьна 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почкахпри зернистой дистрофии наблюдаетсяувеличение в размерах, она дрябла, можетбыть положительная проба Шорра (присведении друг к другу полюсов почкиткань почки рвется). На разрезе тканьтусклая, границы коркового и мозговоговещества смазаны или вообще неразличимы.

При этом виде дистрофии страдает эпителийизвитых канальцев почки. Если нормальныеканальцы почек имеют ровные просветы,то при зернистой дистрофии апикальныйотдел цитоплазмы разрушается и просветприобретает звездчатую форму.

Цитоплазмаэпителия почечных канальцев содержитмногочисленные зерна (розового цвета).

Почечная зернистая дистрофия имеет 2исхода: благоприятный: если убратьпричину, то эпителий канальцев вернетсяк норме, неблагоприятный, еслипатологический фактор продолжаетдействовать, то процесс становитсянеобратимым, дистрофия переходит внекроз (часто наблюдается при отравлениипочечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слегаувеличена. На разрезе ткань становитсятусклой, цвета глины. Гистологическиепризнаки зернистой дистрофии печени:белковые зерна могут быть, а могут и небыть.

Ориентироваться необходимо нато, что сохранена или разрушена балочнаяструктура.

При данной дистрофии белкираспадаются на отдельно лежащие группыили отдельно лежащие гепатоциты, чтоносит название дископмлексация печеночныхбалок.

Сердцевнешне также слегка увеличено, миокардадряблый, на разрезе имеет вид вареногомяса. Макроскопическая характеристика:белковых зерен нет.

Гистологическимкритерием данной дистрофии являютсяочаговые окси – и базофилия. Волокнамиокарда по-разному воспринимаютгематоксилин и эозин.

Одни участкиинтенсивно красятся гематоксилином всиреневый, а другие интенсивно окрашиваютсяэозином в синий.

Гиалиново -капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителийизвитых канальцев). Встречается притаких заболеваниях почек как хроническийгломерулонефрит, хронические пиелонефрит,при отравлениях. В цитоплазме клетокобнаруживаются капли гиалиноподобноговещества. Этот вид дистрофии сопровождаетсявыраженным нарушением почечнойфильтрации.

Гидропическаядистрофия:ее можно наблюдать в печеночных клеткахпри вирусных гепатитах. В гепатоцитахпоявляются крупные светлые капли,нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия.Существует 2 вида жиров: подвижные(лабильные) количество, которых варьируетна протяжении жизни человека, и которыепредставлены жиром находящимся в жировыхдепо, и стабильные (неподвижные) жиры,которые входят в состав клеточныхструктур, мембран. Жиры выполняют самыеразнообразные функции – опорная, защитнаяи т.д. Жиры выявляют с помощью специальныхкрасителей:

  • судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.
  • Шарлах в красный цвет
  • судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет
  • нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый – спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жировогообмена представлены у человека тремяпатологиями:

  1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

  2. Общее ожирение или тучность

  3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственножировая дистрофия.Причины можно разделить на две основныегруппы:

– инфекции

– интоксикации.

В наше времяосновным видом хронической интоксикацииявляется алкогольная интоксикация.Часто встречаются медикаментозныеинтоксикации, эндокринные интоксикации- например, при сахарном диабете.

Примероминфекции, вызывающей жировую дистрофиюявляется дифтерия: дифтерийный токсинможет вызывать жировую дистрофиюмиокарда.

Жировая дистрофия локализуетсяв тех же органах что и белковые – впечени, почках и миокарде.

Печеньувеличивается при жировой дистрофии вразмерах, приобретает плотность, насрезе тусклая ярко-желтого цвета.Образное название такое печени – “гусиная печень”.

Микроскопическаяхарактеристика:в цитоплазме гепатоцитов можно увидетьжировые капли мелких, средних и крупныхразмеров. Они могут располагаться вцентре дольки, могут занимать всюпеченочную дольку. В развитии ожиренияможно выделить несколько стадий:

  • простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.
  • Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим
  • фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается,мышца дряблая, тусклая и если внимательнойосматривать эндокарда, под эндокардомпапиллярных мышц можно заметитьпоперечную исчерченность (это такназываемое “тигровое сердце”

Микроскопическаяхарактеристика: жир обнаруживается вцитоплазме кардиомиоцитов. Процессносит мозаичный характер: поражаютсякардиомиоциты расположенные вдольмелких вен. Исходы: благоприятным исходомявляется возвращение к норме (еслиубрать причину), а если причины продолжаетдействовать, то клетка погибает, на ееместе образуется рубец.

Почки.В почках жир находят в эпителии извитыхканальцев. Такую дистрофию мы встречаетпри хронических заболеваниях почки(нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирениеили тучность.

При тучности страдает обмен нейтральныхлабильных жиров, которые в избыткепоявляются в жировых депо; увеличиваетсямасса тела, за счет отложения жиров вподкожной жировой клетчатке, в сальнике,брыжейке, в паранефральной и забрюшиннойклетчатке, наконец, в клетчатке покрывающейсердце.

При тучности сердце оказываетсякак бы закупоренным толстой жировоймассой, а потом жир начинает проникатьв толщу миокарда, в строму, вызывая еежировое перерождение.

Мышечные волокнаиспытывают на себе давление ожиревшейстромы и атрофируются от давления, этоведет к развитию сердечной недостаточности.Чаще всего поражается полща правогожелудочка, поэтому в большом кругекровообращения возникают застойныеявления. Кроме того, ожирение сердцачревато разрывом миокарда. В литературетакое ожиревшее сердце охарактеризованокак синдром Пиквика.

В печени притучности жир может появляться внутриклеток. Печень приобретает вид “ гусинойпечени” также как и при дистрофии.Дифференцировать происхождение жирав клетках печени можно цветнымокрашиванием: нильский голубой окрашиваетнейтральный жир (при ожирении) в красныйцвет, а при дистрофии жир будет окрашенв синий цвет.

Ожирениемежуточного вещества стенок кровеносныхсосудов.Речь идет об обмене холестерина. Путеминфильтрации из плазмы крови в ужеподготовленную сосудистую стенкупоступает холестерин и откладываетсяна стенке.

Часть его вымывается обратно,а часть – поедается макрофагами. Макрофаги,нагруженные жиром называются ксантомнымиклетками.

Над отложениями жира идетразрастание соединительной ткани,которая выступает в просвет сосуда,образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности:

  • генетически обусловленные
  • эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга
  • гиподинамия
  • переедание

Источник: https://studfile.net/preview/6443112/

Микропрепараты. 1. Зернистая дистрофия почек – в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

1. Зернистая дистрофия почек – в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость. Границы между клетками стерты. Клетки увеличены в размерах. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены (препарат N34).

2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз) – в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров. Клетки канальцевого эпителия имеют “кружевной” или «перстневидный» вид. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране. Часть клеток, содержащих вакуоли, отторгается в просвет канальцев (препарат N 55).

3. Жировая дистрофия миокарда (“тигровое сердце”) – на препарате при окраске суданом видно чередование мышечных волокон, содержащих липиды, с обычными мышечными волокнами. Мелкозернистые, пылевидные капли жира выявляются из структурных, липопротеиновых комплексов – липофанероз (препарат N 49).

4. Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилин-эозином) – липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины, оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек (препарат N 46).

5. Жировая дистрофия печени (окраска суданом) – печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель. Преимущественное отложение жира по периферии печеночных долек создает картину “ложного муската” (препарат N 48).

6.

Формирующийся жировой цирроз печени – структура строения нарушена, четкого дольчатого строения не отмечается, граница между печеночными дольками стерта, подавляющее большинство гепатоцитов содержит жировые вакуоли, часть их без ядер, в части печеночных долек на месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, формирующая ложные печеночные дольки. Отмечается умеренная лимфоидная инфильтрация (препарат N 128).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Дайте определение понятия “дистрофия”.

2. Укажите совокупность каких клеточных (а) и внеклеточных (б, в, г) механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.

3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.

4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.

5. Укажите, какой морфогенетический механизм развития дистрофии лежит в основе отложения холестерина и липопротеидов в стенке аорты при атеросклерозе (а), образовании амилоида (б), усиленном образовании гликогена в почках (в), жировой дистрофии кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации (г).

6.

Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.

7. Укажите виды дистрофий в зависимости от преобладания морфологических изменений в том или ином участке тканей.

8. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.

9. Укажите виды дистрофий в зависимости от влияния генетических факторов.

10. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.

11. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.

12. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.

13. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.

14. Дайте определение понятия «лейкоплакия».

15. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.

16. Укажите виды ферментопатий, связанные с нарушением обмена аминокислот.

17. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.

18. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде (а, б) и как называется сердце при развитии такого процесса (в).

19. Укажите, какие морфогенетические механизмы лежат в основе развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда.

20. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.

21. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.

22. Укажите виды наследственных жировых паренхиматозных дистрофий.

23. Укажите, в клетках каких органов чаще всего происходит накопление липидов при наследственных жировых паренхиматозных дистрофиях.

24. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.

25. Дайте определение понятия «гликогеноз».

26. Укажите виды гликогенозов, развивающихся без нарушения структуры гликогена.

27. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.

28. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.

29. Укажите, какие виды паренхиматозных дистрофий развиваются в почках при нефротическом синдроме.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1. Дистрофия – патологический процесс, в основе развития которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2. а) расстройства ауторегуляции клетки; б) нарушение функции транспортных систем; в) расстройства гуморальной регуляции; г) расстройства нервной регуляции.

3. а) энергетический дефицит клетки; б) ферментопатии.

4. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз); в) извращенный синтез; г) трансформация.

5. а) инфильтрация; б) извращенный синтез; в) трансформация; г) декомпозиция.

6.

а) по локализации процесса в тканях; б) по нарушению вида обмена веществ; в) в зависимости от влияния генетических факторов; г) по распространенности процесса.

7. а) паренхиматозные; б) стромально–сосудистые; в) смешанные

8. а) белковые; б) жировые; в) углеводные; г) минеральные

9. а) приобретенные; б) наследственные

10. а) общие; б) местные

11. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые; в) углеводные

12. а) коагуляционный (сухой) некроз; б) коликвационный (влажный) некроз

13. а) гиалиново-капельная дистрофия; б) гидропическая дистрофия; в) роговая дистрофия

14. Лейкоплакия – патологический процесс, характеризующийся ороговением слизистых оболочек

15. а) нарушение развития кожи; б) хроническое воспаление; в) вирусные инфекции; г) авитаминозы

16. а) цистиноз; б) тирозиноз; в) фенилкетонурия; г) охроноз

17. а) почки; б) миокард; в) печень

18. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) “тигровое” сердце

19. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз)

20. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) крупнокапельное ожирение

21. а) гипоксия; б) инфекции; в) авитаминозы и нарушение питания; г) интоксикации

22. а) цереброзидлипидоз (болезнь Гоше); б) сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана-Пика); в) ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса); г) генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга)

23. а) печень; б) селезенка; в) костный мозг; г) нервная система

24. а) гликоген; б) гликопротеиды

25. Гликогеноз – наследственная углеводная дистрофия, в основе развития которой лежит нарушение обмена гликогена

26. а) болезнь Гирке (I тип); б) болезнь Помпе (II тип); в) болезнь Мак-Ардля (V тип); г) болезнь Герса (VI тип)

27. а) муцины; б) мукоиды

28. а) сахарный диабет; б) хронический алкоголизм; в) голодание; г) общее ожирение; д) интоксикации

29. а) гиалиново-капельная; б) гидропическая; в) жировая

ЗАНЯТИЕ 4.Мезенхимальные (стромально – сосудистые) дистрофии.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ.

1. Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий “Мукоидное набухание” и “Фибриноидное набухание”. Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.

2. Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.

3. Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.

4. Мезенхимальные липидозы.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 2148; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/5-44006.html

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э • • 1. Наличие баллонов и вакуолей в цитоплазме клеток почечного эпителия; 2. Распад ядер и цитоплазмы в результате сдавливания их вакуолями (формирование «перстневидных клеток» )

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина • • Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. В. Серову, Н. Е. Ярыгину, В. С. Паукову) а. цитоплазма клеток эпителия почечных канальцев заполнена крупными каплями белковой природы

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина • • 1. Скопление гиалиновых капель в цитоплазме клеток почечного эпителия канальцев (это скопление вызывает атрофию и распад цитоплазмы и ядра); 2. выход гиалиновых капель в просвет почечных канальцев

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки • • • 1. Кровеносный сосуд в состоянии гиалиноза; 2. Резко утолщенная стенка сосуда в результате отложения в ней гиалина; 3. «Тканевая муфта» ; 4. Резко суженный щелевидный просвет сосуда; 5. Сохранившиеся маточные железы

Гиалиноз капсулы и стромы селезенки

Гиалиноз капсулы селезёнки (глазурная селезёнка)

Гиалиноз капсулы и стромы селезенки • • • 1. Отложения гиалина в капсуле селезенки (капсула приобретает гомогенный вид и резко увеличивается в объеме); 2. Продольный и поперечный срез трабекул селезенки, которые пропитаны гиалином; 3. Паренхима селезенки без изменений.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. • • Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 240). (по В. А. Салимову) 1. фолликулы белой пульпы; 2. атрофированная красная пульпа; 3. ядра сохранившихся клеток; 4. отложения амилоида в фолликулах белой пульпы

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска конго-рот

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Макрокартина

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. • • Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 480). (по В. А. Салимову) 1. диффузное отложение амилоида; 2. атрофированная пульпа.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Макрокартина

Амилоидоз селезенки (саговая форма) • • • 1. Мощное отложение амилоида в белой пульпе с атрофией лимфоидных клеток; 2. Красная пульпа в состоянии атрофии из-за давления резко увеличенных фолликулов белой пульпы; 3. Эксцентрично расположенная артерия

Амилоидоз селезенки (сальная форма) • • 1. Утолщение капсулы селезенки в результате отложения в ней амилоида; 2. Отложение амилоида как в белой, так и в красной пульпе (диффузно) с атрофией паренхимы органа; 3. Атрофированные остатки паренхимы селезенки; 4. Поперечно перерезанная трабекула селезенки

Амилоидоз печени

Амилоидоз печени

Амилоидоз печени у кота (макрокартина)

Амилоидоз печени (макрокартина)

Амилоидоз печени • • • 1. Мощное отложение амилоида в печеночной дольке, начинающееся с межбалочного пространства и ведущее к атрофии гепатоцитов; 2. Гепатоциты в состоянии атрофии; 3. Центральная печеночная вена.

Источник:

Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии

Зернистая дистрофия, или ранняя стадия дистрофии, обычно развивается в клетках сердца, печени и почек при гиперфункции этих органов, сопровождающейся распадом усиленно функционирующих внутриклеточных структур, нередко также при интоксикации организма.

При этом органы становятся тусклыми, дряблыми. Повреждения клеток заключаются в набухании внутриклеточных структур и распаде их мембран.

Высвобождающийся белок, а также белок цитоплазмы клеток подвергается поверхностной денатурации, уплотняется и приобретает вид мелких зерен, а цитоплазма клеток становится набухшей, мутноватой и зернистой (рис. 1).

Эта дистрофия обратима, и при прекращении действия повреждающего фактора структура и функции клеток восстанавливаются.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается как более глубокое повреждение клеток, связанное с коагуляцией белка, который, уплотняясь, приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ. Она развивается наиболее часто в почках, реже в печени и сердце.

Так, при заболеваниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью почечного фильтра (гломерулонефрит, нефротический синдром, сахарный диабет, амилоидоз почек и др.). в первичной моче резко повышается coдержание белка (протеинурия), который реабсорбируется эпителием почечных канальцев.

Однако клетки эпителия не способны утилизировать такое большое количество белка, он скапливается в их цитоплазме, образует крупные агрегаты, в которых и подвергается коагуляции.

Это состояние белка необратимо, поэтому эпителиальные клетки, цитоплазма которых перегружена коагулированным белком, гибнут и слущиваются в просвет канальцев, образуя гиалиновые цилиндры.

В печени гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов развивается при хронической алкогольной интоксикации, хроническом застое желчи, билиарном циррозе печени и др. При этом в гепатоцитах образуются крупные гиалиновые капли (так называемые тельца Мэллори), и такие гепатоциты погибают. Функции органов при гиалиново-капельной дистрофии снижаются.

Рис. 1. Зернистая дистрофия почечных канальцев. В цитоплазме набухших нефроцитов — мелкая зернистость, просветы канальцев сужены.

Гидропическая дистрофия (водяночная, вакуольная) связана не только с нарушением белкового обмена, но и с вызванным им изменением коллоидно-осмотического давления с накоплением в цитоплазме клеток воды (внутриклеточный отек).

При этом повышается проницаемость клеточных мембран, происходит неравномерное расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, образуя вакуоли (рис. 2).

Такая дистрофия наиболее часто развивается в гeпатоцитах при вирусных гепатитах, в эпителии канальцев почек при тяжелых интоксикациях, в эпидермисе при натуральной оспе, в эпителии кишечника при холере и некоторых энтеритах.

Рис. 2. Гидропическая дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены, образуют вакуоли (В), сдавливающие митохондрии (М), часть из которых разрушена.

Рб—рибосомы; Я—ядра. Электронограмма.

В этих условиях активизируются ферменты лизосом — гидролизы, которые разрушают органеллы клеток, в том числе мембраны цистерн эндоплазматического ретикулума.

Последние разрываются, вакуоли сливаются между собой, образуя одну большую вакуоль, смещающую ядро и остатки органелл на периферию клетки. В этом случае гидропическая дистрофия носит название баллонной.

При этом гибнет клеточное ядро и развивается колликвационный некроз клетки. Макроскопически органы при гидропической дистрофии изменены незначительно, но функция их снижается отчетливо.

Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском эпителии (гиперкератоз) или образованием кератина в многослойном плоском неороговевающем эпителии или в слизистых оболочках (лейкоплакия).

Эта дистрофия развивается при хроническом воспалении или при некоторых авитаминозах и носит очаговый характер. У детей изредка встречается врожденная роговая дистрофия — ихтиоз.

Она проявляется образованием на коже роговых пластин, напоминающих рыбью чешую, и нередко сочетается с другими пороками развития — «рыбьим ртом», выворотом век, недоразвитием ушных раковин и обычно заканчивается смертью. Роговая дистрофия и ихтиоз, как правило, необратимы.

Источник:

1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки.Просвет канальца резко сужен, ядра эпителиальных клеток смещены на периферию, сморщиваются, возможна их вакуолизация. В цитоплазме эпит. клеток наблюдается большое количество вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Из-за вакуолизации цитоплазмы эпит. клетки значительно увеличены в размерах.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов.В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму.

Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки.

Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.

3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен.

В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.4. Ожирение сердца.При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда.

Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии. 5. Гемосидероз стенки кисты мозга.

В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).

6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат.Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).

7. Пигментный невус.В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.

8. Ишемический инфаркт селезёнки. В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.

9. Геморрагический инфаркт легкого. Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.

10. Мускатная печень.Центральная вена полнокровна, в центре дольки (центролобулярно) – кровоизлияние и некроз гепатоцитов. Печеночные балки изменены. На периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов. При продолжительном венозном застое – фиброз печени, а затем цирроз.

11. Бурая индурация легких.В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.

12. Очаговое кровоизлияние в мозг.

Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах. 13.

Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба.В просвете вены – пристеночный красный тромб, образованный эритроцитами, тромбоцитами и фибрином.

Со стороны эндотелия сосуда наблюдается прорастание соединительнотканных пучков в толщу тромба в области головки. В дальнейшем весь тромб замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы – канализация тромба.

Затем эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в «сосуды» — васкуляризация тромба.

Источник: https://pochkmed.com/lekarstva/zernistaya-distrofiya-pochki-epiteliya-izvityh-kanaltsev.html

Дистрофия почек

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • локальные;
  • генерализованные;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ.

Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты.

Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется.

Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание.

Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа.

Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями.

Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций.

К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия

Диффузные изменения паренхимы обеих почек

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Дистрофические изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок.

Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.

Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Дистрофия гликогенного характера

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Некротический нефроз

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой.

Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек.

Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

Источник: https://sochi-mebel.ru/diagnostika/distrofiya-pochek

Зернистая дистрофия почки микрокартина Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

Зернистая дистрофия почки (микрокартина) • • Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. А. Салимову) А (ув. 240): 1. ядра клеток эпителия почечных канальцев; 2. сосудистый клубочек; 3. извитые канальцы; 4. скопление белка (белковые цилиндры) в просвете извитого канальца.

Зернистая дистрофия почки (микрокартина) • • Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. А. Салимову) Б (ув. 960): 1. эпителий извитых канальцев (отмечается мелкая, пылевидная зернистость цитоплазмы, клетки набухшие, отсутствуют ядра, границы между клетками не просматриваются); 2. белковый цилиндр; 3. почечный (сосудистый) клубочек

Зернистая дистрофия почки (микрокартина)

Зернистая дистрофия почки (микрокартина)

Зернистая дистрофия почки (макрокартина) • • Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Макрокартина. (по В. А. Салимову) 1. корковый слой; 2. сглаженная граница между корковым и мозговым слоями почки; 3. мозговой слой почки; 4. почка с поверхности; 5. кровоизлияния в почку

Зернистая дистрофия почки (микрокартина) • • 1. Почечный каналец без видимых изменений; 2. Почечные канальцы в состоянии зернистой дистрофии: А) скопление пылевидной зернистости белковой природы в клетках эпителия почечных канальцев, Б) причудливо измененный просвет почечного канальца

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени • • • 1. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза; 2. Цитоплазма гепатоцитов, увеличенная в объёме, неоднородная, с мелкой пылевидной зернистостью и просветлениями; 3. Гепатоциты, потерявшие ядро (в состоянии некробиоза)

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э • • 1. Наличие баллонов и вакуолей в цитоплазме клеток почечного эпителия; 2. Распад ядер и цитоплазмы в результате сдавливания их вакуолями (формирование «перстневидных клеток» )

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина • • Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. В. Серову, Н. Е. Ярыгину, В. С. Паукову) а. цитоплазма клеток эпителия почечных канальцев заполнена крупными каплями белковой природы

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина • • 1. Скопление гиалиновых капель в цитоплазме клеток почечного эпителия канальцев (это скопление вызывает атрофию и распад цитоплазмы и ядра); 2. выход гиалиновых капель в просвет почечных канальцев

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки • • • 1. Кровеносный сосуд в состоянии гиалиноза; 2. Резко утолщенная стенка сосуда в результате отложения в ней гиалина; 3. «Тканевая муфта» ; 4. Резко суженный щелевидный просвет сосуда; 5. Сохранившиеся маточные железы

Гиалиноз капсулы и стромы селезенки

Гиалиноз капсулы селезёнки (глазурная селезёнка)

Гиалиноз капсулы и стромы селезенки • • • 1. Отложения гиалина в капсуле селезенки (капсула приобретает гомогенный вид и резко увеличивается в объеме); 2. Продольный и поперечный срез трабекул селезенки, которые пропитаны гиалином; 3. Паренхима селезенки без изменений.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. • • Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 240). (по В. А. Салимову) 1. фолликулы белой пульпы; 2. атрофированная красная пульпа; 3. ядра сохранившихся клеток; 4. отложения амилоида в фолликулах белой пульпы

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска конго-рот

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Макрокартина

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. • • Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 480). (по В. А. Салимову) 1. диффузное отложение амилоида; 2. атрофированная пульпа.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Макрокартина

Амилоидоз селезенки (саговая форма) • • • 1. Мощное отложение амилоида в белой пульпе с атрофией лимфоидных клеток; 2. Красная пульпа в состоянии атрофии из-за давления резко увеличенных фолликулов белой пульпы; 3. Эксцентрично расположенная артерия

Амилоидоз селезенки (сальная форма) • • 1. Утолщение капсулы селезенки в результате отложения в ней амилоида; 2. Отложение амилоида как в белой, так и в красной пульпе (диффузно) с атрофией паренхимы органа; 3. Атрофированные остатки паренхимы селезенки; 4. Поперечно перерезанная трабекула селезенки

Амилоидоз печени

Амилоидоз печени

Амилоидоз печени у кота (макрокартина)

Амилоидоз печени (макрокартина)

Амилоидоз печени • • • 1. Мощное отложение амилоида в печеночной дольке, начинающееся с межбалочного пространства и ведущее к атрофии гепатоцитов; 2. Гепатоциты в состоянии атрофии; 3. Центральная печеночная вена.

Источник: https://present5.com/zernistaya-distrofiya-pochki-mikrokartina-zernistaya-distrofiya/

WikiPochki.Ru
Добавить комментарий